Las neuronas alteran su ADN para regular la actividad sináptica

De forma tradicional se había considerado que una vez diferenciadas las neuronas, su material genético permanecía inalterado. No obstante, recientes evidencias apoyan la intervención de mecanismos epigenéticos en el correcto funcionamiento del sistema nervioso. Uno de estos mecanismos, la metilación del ADN, o unión permanente del grupo metilo a las citosinas, una las cuatro bases nitrogenadas que componen el ADN, ha sido ampliamente estudiado. Sin embargo, la demetilación, o eliminación de los grupos metilo, es un campo todavía poco explorado. Dado que la adición del grupo metilo es un cambio químico permanente, el proceso para demetilar el ADN pasa por cortar la citosina modificada y reemplazarla por otra citosina sin metilar, lo que conlleva un riesgo para la célula, ya que aumenta la vulnerabilidad a la introducción de mutaciones.

Un estudio de la Universidad John Hopkins ha analizado la demetilación del ADN en neuronas adultas del hipocampo y encontrado que las neuronas alteran constantemente su ADN mediante este mecanismo en respuesta y para regular la actividad sináptica.

“Solíamos pensar que una vez la célula alcanza su completa maduración, el ADN es completamente estable, incluyendo las marcas moleculares unidas a él para controlar sus genes y mantener la identidad celular,” indica Honqjun Song, director del trabajo. “Esta investigación muestra que algunas células realmente alteran su ADN todo el tiempo, simplemente para llevar a cabo sus funciones diarias.”

Concretamente, los investigadores evaluaron la función de las proteínas Tet, las cuales inician el proceso de demetilación a través de una ruta de reparación de roturas del ADN. Los resultados indican que la actividad sináptica regula la expresión de las proteínas Tet3, las cuales a su vez influyen en la actividad sináptica a través de su modulación de los niveles de ciertos receptores nerviosos.

El mecanismo identificado en el trabajo supone una nueva forma, no descrita previamente, de regulación de la función nerviosa, por medio de la cual las neuronas pueden mantenerse receptivas a las señales que las rodean. Si la actividad sináptica aumenta, se elevan los niveles de proteína Tet3 y con ellos la tasa de demetilación. En paralelo, Tet3 induce una disminución de receptores GluR1 en la sinapsis, reduciendo la actividad sináptica a los niveles previos. Así, Tet3 actúa como sensor y regulador epigenético de la actividad sináptica.

La capacidad de regular la actividad sináptica es la principal característica de las neuronas, el modo que utilizan para crear los circuitos en los que se almacena la información, y para tenerla las neuronas recurren a un mecanismo que arriesga la integridad de su material hereditario. A la luz de estos resultados, la siguiente pregunta que se plantean los investigadores es si la pérdida de la habilidad de las neuronas para reparar el ADN durante el proceso de demetilación podría ser responsable de patologías cerebrales.

Referencia: Yu H, et al. Tet3 regulates synaptic transmission and homeostatic plasticity via DNA oxidation and repair. Nat Neurosci. 2015 Apr 27. doi: 10.1038/nn.4008.

Fuente: http://www.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/neurons_constantly_rewrite_their_dna

 

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1 Response

  1. Dulce dice:

    Excelente y muy novedosa información. Ojala haya más publicaciones de estás. Felicidades y por compartirlo.

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