La obesidad materna y problemas metabólicos asociados podrían heredarse a través del ADN mitocondrial del óvulo

Amparo Tolosa, Genética Médica News

 

Mitocondria. Ilustración: Marta Yerca.

La alteración de las mitocondrias maternas como consecuencia de la obesidad y problemas metabólicos asociados podría transmitirse a la descendencia.Ilustración: Marta Yerca.

Un estudio de la Universidad de Washington en St. Louis indica que la obesidad de una mujer y los problemas metabólicos asociados a la misma pueden alterar la salud de su futura descendencia a través del ADN contenido en las mitocondrias de sus células germinales.

La obesidad materna influye en el metabolismo de su descendencia. Así, los hijos de madres obesas tienen un mayor riesgo a desarrollar obesidad y otras enfermedades asociadas como la diabetes cuando alcanzan la edad adulta. Este riesgo es transmitido también a los nietos y bisnietos, incluso cuando sus madres no han sido expuestas a la condición inductora de los trastornos.

La transmisión del riesgo a desarrollar obesidad a través de las generaciones no se produce a través de la línea paterna. Esto puede ser debido a las mitocondrias, los orgánulos celulares encargados de producir energía que además regulan el metabolismo, se heredan únicamente de las madres, y pueden intervenir en este proceso. Sin embargo, los mecanismos que intervienen en este proceso no habían sido analizados en profundidad.

En el estudio, los investigadores, dirigidos por Kelle H Moley evaluaron si el síndrome metabólico inducido por la dieta materna puede provocar la herencia de mitocondrias alteradas a través de las generaciones y aumentar el riesgo a desarrollar obesidad o alteraciones metabólicas.

Para ello, en primer lugar, el equipo alimentó a hembras de ratón con una dieta rica en grasa y azúcar, replicando las dietas rica occidental. Estas hembras obesas presentaban diversos problemas metabólicos, observados a través de los niveles de colesterol, glucosa y triglicéridos. Al analizar su descendencia, que fue alimentada de forma normal, los investigadores observaron que sin ser obesos, los ratones mostraban diversas condiciones metabólicas, como la resistencia a la insulina.

A continuación, para determinar la participación de las mitocondrias en el proceso, los investigadores, evaluaron  la morfología y función de las mismas en el músculo, encontrando que en la descendencia las mitocondrias están desorganizadas, su estructura es anormal y su función alterada.

Los resultados indican que independientemente del origen del óvulo, los genes de la madre gestante también intervienen en el desarrollo del embrión. Imagen: Por Sean McGrath from Saint John, NB, Canada (Maternity Curves) [CC-BY-2.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0)], via Wikimedia Commons

Aunque el trabajo ha sido realizado en ratón, los investigadores indican que en humanos los efectos del  síndrome metabólico materno podrían ser mayores.  Imagen: Por Sean McGrath from Saint John, NB, Canada (Maternity Curves) [CC-BY-2.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0)], via Wikimedia Commons

¿Podrían las mitocondrias anormales ser heredadas a través de los ovocitos de la madre, que son los que contribuyen con mitocondrias al embrión? El equipo de investigadores examinó las mitocondrias de los ovocitos de las hembras descendientes de las madres obesas y observó que su morfología y metabolismo era diferente a la de las mitocondrias de los óvulos normales.

Los resultados muestran que la dieta rica en azúcares y grasa, antes y durante la gestación, promueve la alteración de las mitocondrias en los tejidos de las hembras descendientes y estos defectos son transmitidos a sus ovocitos.

Estas observaciones se repitieron también en la segunda y tercera generación, cuyos ratones mostraban defectos mitocondriales en sus tejidos a pesar de ser alimentados con una dieta normal. Aunque en el trabajo no se profundiza en cómo el mecanismo exacto de la alteración metabólica de las mitocondrias, los investigadores sugieren que podrían deberse a modificaciones epigenéticas en su ADN.

“Nuestros datos son los primeros e mostrar que las madres de ratón con síndrome metabólico pueden transmitir mitocondrias disfuncionales a través de la línea materna a tres generaciones,” manifiesta Kelle H Moley, director del trabajo. El investigador indica que estos resultados son especialmente importantes dado que más de dos tercios de las mujeres en edad reproductiva en EE.UU. tienen sobre peso o son obesas.

Aunque el trabajo ha sido realizado íntegramente en un modelo en ratón, en el que únicamente las madres de la primera generación fueron alimentadas con una dieta rica en grasa y azúcares, podría tener importantes implicaciones para la especie humana, donde usualmente las dietas de las diferentes generaciones de una familia son similares. “Es importante notar que en humanos, en los que las dietas de los niños son prácticamente iguales a las de sus padres, los efectos del síndrome metabólico materno pueden ser mayores que en nuestro modelo en ratón,” señala Moley. El investigador indica que la alimentación nutritiva es esencial y que durante las últimas décadas nuestra alimentación ha empeorado en parte debido a la comida rápida y procesada.  “Estamos viendo los efectos de la crisis actual de obesidad. Las investigaciones, incluyendo este estudio, apuntan a que la causa es una nutrición materna pobre y predisposición a obesidad.”

Referencia: Saben JL, et al. Maternal Metabolic Syndrome Programs Mitochondrial Dysfunction via Germline Changes across Three Generations. Cell Reports. 2016. Doi: 10.1016/j.celrep.2016.05.065

Fuente: Pregnant women’s high-fat, high-sugar diets may affect future generations. https://medicine.wustl.edu/news/pregnant-womens-high-fat-high-sugar-diets-may-affect-future-generations/

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