Danagen

Un pequeño grupo de neuronas modula la cantidad de insulina que el páncreas debe liberar

IRB Barcelona

 

Un trabajo, desarrollado por investigadores del CIBERDEM, el IRB Barcelona y el IDIBAPS, subraya la importancia de los mecanismos neuronales en la detección de nutrientes y el control de los niveles de glucosa.

Los resultados publicados en Cell Metabolism ayudan a comprender con más detalle la diabetes.

 

El cerebro es fundamental en la regulación del apetito, el peso corporal y el metabolismo. En concreto, hay un pequeño grupo de neuronas del hipotálamo, llamadas POMC, que detectan e integran señales que informan sobre el estado energético del organismo y activan las respuestas fisiológicas oportunas. Estas neuronas son sensibles a las fluctuaciones en nutrientes como la glucosa, ácidos grasos o aminoácidos.

Ahora, un trabajo de investigación codirigido por Marc Claret, del Instituto de Investigaciones Biomédicas Pi i Sunyer (IDIPABS) y Antonio Zorzano, del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), ambos miembros del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), revela la conexión entre las neuronas POMC del hipotálamo y la liberación de insulina por parte del páncreas y describe nuevos mecanismos moleculares implicados en esta conexión. Los investigadores publican el estudio en Cell Metabolism y las primeras autoras son, Sara Ramírez y Alicia G. Gómez-Valadés, del IDIBAPS.

La conexión entre hipotálamo y páncreas

neuronas POMC

Imagen de microscopía de fluorescencia del núcleo arcuado del hipotálamo donde se aprecian, en color verde, las neuronas POMC. Imagen Alicia G Gómez-Valadés, IRB Barcelona.

Se sabe que las neuronas POMC detectan cambios en la disponibilidad de nutrientes, pero se desconocen en detalle los mecanismos moleculares implicados. También se sabe que los cambios en la forma de las mitocondrias, fenómeno conocido como dinámica mitocondrial, constituye un mecanismo de adaptación energética en condiciones metabólicas cambiantes, para ajustar las necesidades de las células.

Para descubrir si defectos en la dinámica mitocondrial de este pequeño núcleo de neuronas podían causar alteraciones del metabolismo, los investigadores eliminaron una proteína de dinámica mitocondrial, la mitofusina 1, de las neuronas POMC de ratones.

En primer lugar, los científicos observan que estos ratones tienen alterada la detección de los niveles de glucosa y la adaptación entre el estado de ayunas y después de ser alimentados. Y, en segundo lugar, ven que estos defectos conducen a perturbaciones en el metabolismo de la glucosa que vienen causadas por una menor secreción de insulina.

“Fue sorprendente descubrir que estas neuronas no sólo están implicadas en el control de la ingesta, que ya se sabía, sino que también están implicadas en el control de la cantidad de insulina que segregan las células beta del páncreas”, explica Zorzano, investigador principal del CIBERDEM y jefe del Laboratorio Enfermedades Metabólicas Complejos y Mitocondrias del IRB Barcelona.

Los científicos observan por primera vez que esta comunicación entre hipotálamo y páncreas depende de la actividad de la proteína mitofusina 1 y empiezan a entender algunos detalles moleculares de esta conexión. Describen que las alteraciones se deben a un aumento desproporcionado, aunque transitorio, de la producción de especies radicales de oxígeno (ROS) en el hipotálamo. Cuando en el laboratorio restauran los niveles de ROS en el hipotálamo, el páncreas vuelve a secretar niveles correctos de insulina.

Obesidad y diabetes

Marc Claret, investigador del IDIBAPS y miembro del grupo CIBERDEM liderado por Josep Vidal, añade que “nuestros resultados también sugieren implicaciones patológicas de este modelo animal, dado que una dieta rica en grasas hace que estos ratones sean más susceptibles a desarrollar diabetes”.

La segregación de insulina es un fenómeno capital en relación a la diabetes. Los pacientes de diabetes de tipo 2, que sufren el 85% de personas diabéticas, tienen menos células beta y menor capacidad de segregar insulina en respuesta a glucosa. “Entender los mecanismos implicados en la regulación de la insulina es importante y, por tanto, nos ayuda a entender mejor la fisiopatología de la diabetes”, describe Claret, que a la vez recalca que “hay que hacer todavía mucha investigación para poder aplicar los hallazgos, dado que estamos hablando de mecanismos neuronales de compleja intervención”.

Este trabajo ha contado con financiación del Ministerio de Economía y Competitividad y de fondos europeos FEDER. El estudio se ha llevado a cabo con investigadores de la Universidad de Medicina de Yale (EE.UU.), la Universidad de Medicina de Ginebra (Suiza), la Universidad de Barcelona, ​​la Universidad Paul Sabatier de Toulouse (Francia), el Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, la Universidad de Santiago de Compostela, el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), la Universidad de Medicina Veterinaria (Hungría) y del Hospital Clínico de Barcelona.

Referencia: Ramírez S, et al. Mitochondrial dynamics mediated by Mitofusin 1 is required for POMC neuron glucose-sensing and insulin release control. Cell Metab. 2017. Doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2017.05.010

Fuente: Un pequeño grupo de neuronas modula la cantidad de insulina que el páncreas debe liberar. https://www.irbbarcelona.org/es/news/un-pequeno-grupo-de-neuronas-modula-la-cantidad-de-insulina-que-el-pancreas-debe-liberar

 

 

Si te ha gustado el artículo, suscríbete ahora de forma gratuita a la Revista Genética Médica y recíbela cada 2 semanas.


Acepto el Aviso Legal

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *

Normas de uso

La Revista Genética Médica permite realizar comentarios sobre su contenido para favorecer la participación de los lectores, con el objetivo de ofrecer una plataforma de debate y discusión sobre los temas tratados.

El contenido de Genética Médica es de carácter general y tiene una finalidad informativa. La mención de cualquier método, terapia, tratamiento o servicio no debe ser considerado una garantía para su utilización. Determinar el adecuado tratamiento para un paciente es responsabilidad de los médicos y facultativos. La información proporcionada en Revista Genética Médica ha sido diseñada para apoyar, y en ningún caso reemplazar, la relación que existe entre un paciente y su médico.

Para asegurar que todos los lectores tienen una buena experiencia, la Revista Genética Médica solicita que los comentarios sigan unas normas básicas. Los comentarios son evaluados antes de su publicación y moderados por los miembros de la Oficina Editorial de Revista Genética Médica diariamente. Cualquier comentario que no cumpla los principios indicados no será publicado.

Los comentarios están abiertos al público general por lo que los lectores deben considerar que su contenido no necesariamente ha sido realizado por un profesional médico.

Los usuarios tendrán en cuenta que los comentarios serán públicos y cualquier persona con acceso a internet podrá verlos. Los usuarios pueden publicar información personal propia (teniendo en cuenta que será pública) pero no la de otras personas. Los comentarios no podrán ser modificados.

Los principios seguidos para la publicación de comentarios serán:

  • Todos los comentarios que contribuyan a enriquecer el contenido y calidad de los contenidos de Revista Genética Médica serán bienvenidos. Los usuarios se comprometen a proporcionar información veraz y contrastable. Cada usuario proporcionará referencias y/o enlaces que justifiquen sus afirmaciones sobre medicina y salud, siempre que no se trate de una experiencia personal vivida por él mismo.
  • En caso de mencionar publicaciones científicas o datos específicos, se citarán las fuentes que en el comentario.
  • Sólo se aceptará la presencia de enlaces en los comentarios cuando su contenido cumpla los principios de publicación de comentarios y estén relacionados con el tema.
  • En caso de mencionar publicaciones científicas o datos específicos, se citarán las fuentes que en el comentario.
  • Sólo se aceptará la presencia de enlaces en los comentarios cuando su contenido cumpla los principios de publicación de comentarios y estén relacionados con el tema.
  • No se aceptarán comentarios difamatorios o falsos, insultos, amenazas, o ajenos al tema del que trate el artículo. En la misma línea no se aprobará la publicación de comentarios con contenido xenófobo, racista, sexista, homófobo o discriminatorio hacia cualquier religión o colectivo.
  • Los mensajes escritos al completo en mayúsculas no serán aceptados.
  • Mensajes publicitarios, o de cuestiones no relacionadas con el tema del artículo no serán aprobados para su publicación.

Si te ha gustado el artículo, suscríbete ahora de forma gratuita a la Revista Genética Médica y recíbela cada 2 semanas.

(function() { if (!window.mc4wp) { window.mc4wp = { listeners: [], forms : { on: function (event, callback) { window.mc4wp.listeners.push({ event : event, callback: callback }); } } } } })();


Acepto el Aviso Legal