Descubren un nuevo mecanismo implicado en la enfermedad de Alzheimer

Instituto de Neurociencias de Alicante UMH-CSIC

 

  • La investigación demuestra cómo la proteína beta amiloide provoca el fallo de otra proteína implicada en la memoria y el aprendizaje
  • El gen ApoE4, principal factor de riesgo para desarrollar Alzheimer, interfiere también negativamente en el control de esta proteína, denominada Reelina
  • El hallazgo lo han llevado a cabo investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante UMH-CSIC

 

El grupo de Javier Sáez Valero, del Instituto de Neurociencias de Alicante, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández y el CSIC, estudia los mecanismos moleculares alterados en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Y acaban de poner otra pieza en el complicado puzle de la enfermedad de Alzheimer.

Pionero en el estudio del papel de una proteína denominada Reelina, que podría participar en la pérdida de memoria y la dificultad de aprendizaje características de la enfermedad de Alzheimer, el grupo de Sáez Valero acaba de descifrar parte del mecanismo por el que esta proteína falla en su importante función.

“En estudios previos habíamos demostrado que los niveles de Reelina están aumentados en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzhéimer. Posteriormente vimos que, a pesar de ese incremento, paradójicamente la Reelina fallaba en sus funciones, que están relacionadas con los procesos de memoria y plasticidad sináptica”, explica Javier Sáez Valero.

La plasticidad sináptica, que está deteriorada en la enfermedad de Alzheimer, es un proceso por el cual las conexiones entre las neuronas (sinapsis) se debilitan o refuerzan en función de la experiencia cotidiana. Gracias a esta plasticidad podemos memorizar,  aprender y adaptarnos a situaciones nuevas.

En este nuevo trabajo, publicado en FASEB Journal, los investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante UMH-CSIC han constatado que el aumento ineficaz de la Reelina observado en las personas con Alzheimer se debe a un fallo inducido por la proteína beta-amiloide, característica de la enfermedad de Alzhéimer.

En condiciones normales, la Reelina se une a un receptor de las neuronas denominado ApoER2 para ejercer su función y a la vez mantener su producción en niveles adecuados. “En el cerebro de las personas con enfermedad de Alzhéimer, aunque haya más Reelina, esta no interacciona correctamente con el receptor ApoER2, a causa de la interferencia que provoca la proteína beta-amiloide. Esta interferencia hace que se genere un bucle que permite la sobreproducción de Reelina que no es funcional”, explica el doctor Sáez Valero.

También han encontrado que el mecanismo que controla a la proteína Reelina funciona de manera diferente en las personas portadoras del alelo ApoE4, principal factor genético de riesgo de padecer Alzheimer. El ApoE4 parece interferir de forma adicional en el control de la proteína Reelina, implicada en la memoria y el aprendizaje.

El siguiente paso en esta investigación se centrará en ApoE para descifrar si la propensión a desarrollar Alzheimer tiene que ver con estos fallos en la Reelina que han detectado. El equipo de Sáez Valero considera determinante aclarar estas alteraciones ya que puedan afectar a la capacidad de la Reelina para proteger al cerebro contra la toxicidad de la proteína beta amiloide característica de la Enfermedad de Alzheimer.

Esta investigación ha sido codirigida por la investigadora del Instituto de Neurociencias de la doctora Inmaculada Cuchillo Ibáñez, que junto con la doctora Trinidad Mata Balaguer son las principales autoras del trabajo. También han participado en la investigación los doctores Miguel Calero, de la Unidad de Alzheimer del Centro Nacional de Investigación, y e Isidro Ferrer, del Instituto de Neuropatología del Hospital Universitario de Bellvitge. Todos ellos son miembros del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).

Referencia: Mata-Balaguer T, et al. Decreased generation of C-terminal fragments of ApoER2 and increased reelin expression in Alzheimer’s disease. FASEB J. 2018 Feb 9:fj201700736RR. doi: http://dx.doi.org/10.1096/fj.201700736RR

 

 

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