Noticias de Genética Médica y Genómica: Lunes 4 de febrero de 2019

 

Investigadores del Instituto Salk revelan una de las causas por las que algunos pacientes son resistentes a ciertos antidepresivos: sus neuronas se hiperactivan en presencia de los fármacos.

Investigación original: Vadodaria KC, et al. Serotonin-induced hyperactivity in SSRI-resistant major depressive disorder patient-derived neurons. Mol Psych. 2019. Doi: https://doi.org/10.1038/s41380-019-0363-y

Fuente: When neurons get the blues: hyperactive brain cells may be to blame when antidepressants don’t work. https://www.salk.edu/news-release/when-neurons-get-the-blues-hyperactive-brain-cells-may-be-to-blame-when-antidepressants-dont-work/

 

 

Un estudio en población danesa analiza el riesgo poligénico a desarrollar depresión.

Investigación original: Musliner KL, et al.  Association of Polygenic Liabilities for Major Depression, Bipolar Disorder, and Schizophrenia With Risk for Depression in the Danish Population. JAMA Psyquiatry. 2019. Doi: http://dx.doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2018.4166

 

 

Una revisión de plataformas de análisis del genoma.

Revisión: Grossman RL. Data Lakes, Clouds, and Commons: A Review of Platforms for Analyzing and Sharing Genomic Data. Trends in Genetics. 2019. Doi: https://doi.org/10.1016/j.tig.2018.12.006

 

 

Investigadores de la Universidad de Washington desarrollan nuevas construcciones para terapia génica más efectivas para el tratamiento de la distrofia muscular.

Investigación original: Ramos JN, et al. Development of Novel Micro-dystrophins with Enhanced Functionality. Molecular Therapy. 2019. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ymthe.2019.01.002

Fuente: Gene therapy cassettes improved for muscular dystrophy. https://newsroom.uw.edu/news/gene-therapy-cassettes-improved-muscular-dystrophy

 

 

Un estudio genómico muestra que los intrones tienen menos a perderse que otras regiones no codificantes del genoma.

Investigación original: Rigau M et al. Intronic CNVs and gene expression variation in human populations, PLOS Genetics. 2019. DOI: http://dx.doi.org/10.1371/journal.pgen.1007902

 

 

La falta de actividad del gen Tbx3 compromete la función de las neuronas que regulan la saciedad, lo que apunta al gen como posible diana terapéutica frente a la obesidad.

Investigación original:  Quarta C, et al. Functional identity of hypothalamic melanocortin neurons depends on Tbx3. Nat Metab. 2019. Doi: https://doi.org/10.1038/s42255-018-0028-1

 

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